育才学习网1.流感病毒的致病性及防治原则
一、致病性
流行性感冒（infuenza.简称流感）是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，病原体为甲、乙、丙三型流行性感冒病毒，通过飞沫传播，临床上有急起高热、乏力、全身肌肉酸痛和轻度呼吸道症状，病程短，有自限性，中年人和伴有慢性呼吸道疾病或心脏病患者易并发肺炎。
二、预防
1、养成良好的生活习惯
不吸烟，勤洗手，注意饮食卫生，不喝生水。
2、提高自身身体素质
平时加强体育锻炼，避免过度劳累，注意营养。
3、远离传染源
(1)发现疫情时，人们应尽量避免与禽类接触，对鸡肉等食物应彻底煮熟，不吃生的或半熟的动物食品，保持室内空气新鲜流通。
(2)对于密切接触者可以试用口服抗流感病毒药物如金刚烷胺、奥塞米韦等进行预防。
4、切断传播途径
(1)医院收治患者的门诊和病房做好隔离消毒，防止患者排泄物及血液污染院内环境及医疗用品。
(2)医护人员要做好个人防护，接触禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣，接触后应洗手。
5、注射疫苗
每一种疫苗都有其局限性和作用范围。
(1)目前的甲型H1N1、H3N2以及乙型流感疫苗不能预防H5N1、H7N7以及H9N2病毒感染。
(2)而H9N2疫苗目前已进行了人体Ⅰ期临床试验，初步认为有一定的安全性和耐受性。
2.地球上所有的病毒都具有致病性么
答：有非致病的病毒。
首先要清楚致病对象，同一病毒对不同生物体有不同影响。有的可因该病毒致病，有的就不会致病。这里我只说人体。人体内就有很多种病毒存在，只有一小部分是可致病病毒，其余的都与人“和平共处”，不会致病。如楼上所说，病毒可以被改造和利用，如基因治疗的在基因工程中用做载体。我只知道这些。是以前看一篇科技论文看到的。
我对立克次氏体几乎无知，仅仅听说过而已。下面一段是从网上搜索到的。“立克次氏体介于细菌和病毒之间，一般呈球状或杆状，是专性细胞内寄生物，主要寄生于节肢动物，有的会通过蚤、虱、蜱、螨传入人体、如斑疹伤寒、战壕热。美国医生H.T.Richetts 1909年首次发现它是落基山斑疹伤寒的病原体，并于1910年牺牲于此病，故后人称这类病原体为立克次氏体。与衣原体的不同处在于其细胞较大，无滤过性，合成能力较强，且不形成包涵体。”
3.病毒危害性的陈述
传统型病毒的一个特点， 就是一定有一个「寄主」程序，病毒就窝藏的这些程序里。最常见的就是一些可执行档，
像是副档名为.EXE及.COM的档案。但是由於微软的WORD愈来愈流行，且WORD所提供的宏命令功能又很强，
使用WORD宏命令写出来的病毒也愈来愈多于是就出现了以.DOC文件为“寄主”的也会宏病毒。
另外，不需要寄主的病毒也出现了，其实，它们寄生在「Internet」上。
如果Internet上的网页只是单纯用HTML写成的话， 那麽要传播病毒的机会可说是非常小了。但是呢， 为了让网页看起来更生动， 更漂亮，
许多语言也纷纷出笼， 其中最有名的就属JAVA和ActiveX了。从而，它们就成为新一代病毒的温床。JAVA和ActiveX的执行方式，是把程式码写在网页上，
当你连上这个网站时， 浏览器就把这些程式码读下来， 然后用使用者自己系统里的资源去执行它。这样，使用者就会在神不知鬼不觉的状态下，执行了一些来路不明的程序。
对于传统病毒来讲，病毒是寄生在「可执行的」程序代码中的。新的病毒的机理告诉我们，病毒本身是能执行的一段代码，但它们可以寄生在非系统可执行文档里。只是这些文档被一些应用软件所执行。
4.病毒的致病作用
病毒的致病作用 病毒的感染是从侵入宿主开始，然而其致病作用则主要是通过侵入易感细胞、损伤或改变细胞的功能而引发。
因此可从整体及细胞两个层次分别阐述。 一、整体水平的病毒感染 （一）感染类型 病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道或泌尿生殖道）传播，但在特定条件下可直接进入血循环（如输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。
这种传播方式被称为水平传播。通过胎盘或产道将病毒由亲代传播给子代的方式称为垂直传播或围生期传播，主要见于发生病毒血症或病毒与血细胞紧密结合的感染，如巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。
机体感染病毒后，依病毒的种类、毒力强弱和机体免疫力等不同，可表现出不同的临床类型。如不引起临床症状的隐性感染又称亚临床感染（）和出现临床症状的显性感染或感染性疾病（apparent infection or infectious disease）。
根据临床症状的长短，可分为急性与慢性感染等。 病毒的持续性感染（）是病毒感染中的一种重要类型。
在这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而成为长期带病毒，引起慢性进行性疾病，并可成为重要的传染源。
此外也可引发自身免疫病或与肿瘤发生相关。持续性病毒感染的致病机制不同，而且临床表现各异。
根据患者的疾病过程和动物实验与细胞培养中的表现，可大致分为三种： 慢性感染（chronicinfection） 显性或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在血液或组织中并不断排出体外，可出现症状，也可无症状。在慢性感染全过程中病毒可被分离培养或检测，例如巨细胞病毒、EB病毒所致的慢性感染及慢性乙型肝炎、人类免疫缺陷病毒感染等。
潜伏性感染（latentinfection） 经隐性或显性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不能产生有感染性的病毒体，在某些条件下病毒可被激活而急性发作。急性发作期可以检测出病毒的存在。
例如单纯疱疹病毒感染后，在三叉神经节中潜伏，此时机体既无临床症状也无病毒排出；以后由于机体劳累或免疫功能低下等因素影响，潜伏的病毒被激活后沿感染神经到达皮肤、粘膜，发生单纯疱疹。水痘病毒初次感染儿童引起水痘，痊愈后，病毒可长期潜伏在脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节细胞中，在患者发生肿瘤或年龄增大而免疫力降低时，病毒可被激活、增殖并扩散至皮肤发生带状疱疹。
慢发病毒感染（slowvirusinfection） 较为少见但后果严重。病毒感染后有很长的潜伏期，既不能分离出病毒也无症状。
经数年或数十年后，可发生某些进行性疾病，并导致死亡。有些慢发病毒感染是由寻常的病毒所引起，如儿童期感染麻疹病毒恢复后，经过十余年后可发生亚急性硬化性脑炎（SSPE）。
开始对SSPE的病因不明，经过大量研究在患者脑组织中用特殊的细胞共培养等技术后，才证实是由麻疹病毒所致。至今还有一些病因未知的疾病如多发性硬化症（multiplesclerosis）也被认为可能是一种慢发病毒感染，又如动脉硬化症及糖尿病，因发现病变组织中存在巨细胞病毒及肠道病毒基因片段，也被认为可能为慢发病毒感染。
除寻常病毒外，还有一些非寻常病毒或待定生物因子（如朊粒）也可能引起慢发感染。 构成持续性感染的机制主要可分为病毒因素（出现基因缺陷或病毒变异、病毒基因整合、病毒侵犯免疫细胞致机体不能形成有效的免疫应答等），及机体因素（遗传因素、抗体或细胞免疫功能异常等）。
应该说明的是，迄今对各种病毒持续性感染的机制还在研究之中。
5.细菌和病毒分别的致病原理
细菌致病性，可以是各种条件的改变（人体免疫下降，外来菌群入侵等等）导致人体正常菌群的失衡，使得本来没有致病性的菌正常群有了致病性。细菌可以释放对有害的蛋白质，酶，毒素来影响机体活动（至于具体毒素蛋白质怎样干扰机体，可能是影响机体某种酶的活性等等，这个要具体看是哪种细菌了。）细菌的致病性取决于细菌的毒力，数量，入侵途径。
病毒主要是侵入细胞干扰细胞代谢繁殖，它可以大量释放子代病毒，导致细胞裂解，也可以阻断抑制核酸和蛋白质的正常合成或是促进合成，使细胞增生，病毒的基因可以和细胞的整合。
这都是个人理解，写的有些乱，仅供参考。
6.细菌致病性包括哪些
分革兰氏阳性和革兰氏阴之分的。比如，脂多糖，菌毛，荚膜等等啦，细菌的致病性 （pathogenicity）是指细菌能引起感染的能力。细菌的致病性是对特定宿主而言，有的仅对人类有致病性，有的只对某些动物有致病性，有的则对人类和动物都有致病性。不同病原菌对宿主可引起不同程度的病理过程和导致不同的疾病，例如伤寒沙门菌感染引起人类伤寒，而结核分枝杆菌则引起结核病，这是由细菌种属特性决定的。
通常把病原菌的致病性强弱程度称为细菌的毒力 （virulence）。各种病原菌的毒力不尽一致，即使同种细菌也因菌型或菌株的不同而有差异，毒力常用半数致死量（median lethal dose LD50）或半数感染量（median infective dose,ID50）表示，即在一定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。因此，致病性是质的概念；毒力是量的概念。
病原菌侵入机体能否致病，与细菌的毒力、侵入机体的数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。
转载请注明出处育才学习网 » 病毒致病性应该怎么写