育才学习网1.药学综述格式是什么样的
根据需要，综述可以从不同的侧面、广度和深度阐述一个问题，因而其形式与结构是多种多样的。一篇综述一般包括这样几个部分：题目、作者和第一作者所在的工作单位、摘要、关键词、前言、正文部分、结语、参考文献。下面着重介绍题目、前言、正文部分、结语和参考文献5个部分。
(1)题目题目应对综述内容起到概括和揭示的作用，要确切、简明、一目了然，且文题相符，切不可小题大做或文不对题。字数一般控制在20字之内。
(2)前言又称概述，是正文的引言，能起到破题作用，简明扼要地介绍该综述的学术意义、内容主题和撰写目的，与文章题目相呼应，读者能对全文有一个基本了解。前言既要开宗明义，又需短小精炼，字数一般控制在300~500字之内。
(3)正文这是全文的主体部分，以论证过程为主线，一般程式是：提出问题，展开讨论，罗列证据，分析论点，得出结论，其问大多还进行历史回顾和现状介绍等。正文大多采用大标题下分列小标题方式展开，每段开头以论点引路，以论点带论据方式进行叙述，引用资料以使用公开出版的文献为原则，并尽可能引用近年出版的文献，引文应如实反映原文的观点及数据。正文的字数视内容而定，与一般论著一样，应控制在3000~5000字以内。
(4)结论即综述最后结论的提出。著者在此对全文进行一个简要的概括和总结，指出本综述所涉及的专题研究中存在的问题和未来发展动向，或提出自己的意见或评价。字数一般在300~500字之内。
(5)参考文献文章末尾附有较多参考文献，是综述的特点之一。开列引用文献的意义有三：首先，为知识产权保护的需要，应标明引文出处表示尊重被征引者的劳动成果；其次，能说明综述是言之有据的，反映综述的可信程度；第三，为读者提供据此查检文献信息的线索，因此引用文献均要求按正文中引用顺序编码，并注明了著者姓名及文献出处。目前，国内期刊对参考文献数量有限定，一般不能超过30篇，这些文献应是作者亲自阅读过的主要参考文献。引用的外文文献直接用外文，不必译成中文。
2.怎么写医药类的论文综述
药学文献综述型论文的写作 综述是信息、研究中常见的而又经常使用的一种文体。
它的名称除“综述”外，还有“评述”、“动态”、“进展”和“概要”等。综述的写作是信息研究过程中的重要环节，也是科研课题实践的第一步。
要求高年级学生写综述，作为搜集信息开展课题调研的锻炼；要求研究生写综述，作为开题前的科研基础工作；由高层次的科研人员写综述，则作为承前启后，研究现状，开拓未来的先导。 （一）综述的文献特征 文献综述是学术论文的一种形式。
从文献学角度划分，科技论文有两种，即原始论文和整理性论文，凡是由研究工作实践中积累从直接经验总结而撰写的论文，称为原始论文，或叫科研论文；凡是论文中只包含自己的部分经验和资料，但绝大部分取自他人的研究经验与资料而写成的论文，称为整理性论文，或叫文献综述。文献综述是作者对某一学科领域在一定时间范围内公开发表的文献，进行广泛收集和阅读后，就其中的主要观点和结论加以汇总、摘录或摘译，有目的地对大量分散的文献资料分别整理、分类、归纳、综合，撰写出的能阐述该学科专业研究现状和发展动向的一种专题情报研究论文。
所以说综述是建立在一次文献和二次文献的基础上，生产出来的一种文献，即三次文献。通过比较会发现，综述论文不同于原始论文，因为综述论文不是对某一科研课题研究过程及其结论与讨论的报道，更不是对论文内容的摘要和索引，不能简单地对文献进行罗列。
综述是对许多互有关联的文献进行分析、对比和评论所作的高层次的文献资料的综合论述。 （二）综述的类型 1.动态性综述 一般就一个专题，按年代和学科发展的历史阶段，由远及近地综合分析，反映这一专题的研究进展。
它在内容安排上按时间顺序着重介绍历史性成就。主要特点是学科发展阶段划分准确，每一个阶段要有代表性文献，旁支侧翼的文献则从略。
2.成就性综述 重点介绍某一研究领域的新成就、新技术、新发展。而不涉及其历史和现状。
这类综述颇有实用价值，对当前工作有直接的指导意义。 3.简介性综述 作者对多方面的事实、现象进行概括，对某一类新颖的尚不成熟的研究项目或一种疾病的文献资料进行简要地综合论述。
4.争鸣性综述 系统地总结出几种学术观点，由作者加以分类归纳和总结。按不同的观点安排材料，分别进行叙述。
这类综述的关键在于争鸣，而时间顺序和具体成果不是要点。但学术争鸣性综述对原文的引用要严格，“综”与“述”都要用原文的事实和观点，不用作者的观点和分析。
（三）综述的作用 综述是对众多的专题文献进行搜集、分析、归纳和综合，并以高度浓缩的文章形式，向人们提供较为全面系统的情报信息。其作用大致有以下4个方面。
1.提供综合信息 综述是在大量的原始文献基础上凝聚成的情报性文献，提供综合信息，指导科学研究。阅读它，渎者可以花较少的时问获取最新的综合信息，了解学科（专业、课题）新进展、存在问题、努力方向，在把握学科动态的基础上及时指导自己的工作，为确定自己的科研课题提供参照系统。
2.报道专题文献 综述文章一般都列有相关的参考文献目录，报道专题文献，便于回溯检索。尤其在缺乏专门检索工具的情况下，经常可将综述作为检索工具来使用，从而省时省力地获取所需原始文献的线索。
3.反映现状趋势 不少综述文章是由有关领域的专家学者所撰写，提供决策依据。文中既有关于成就、数据、纵横对比的客观叙述，也有专家自己的评论、预测、建议等，这就使得综述成为科研管理部门了解科学发展脉络的重要窗口，能为其决策提供借鉴与参考。
4.培养文献信息研究能力 撰写综述需要查阅大量原始文献，并对其进行整理和研究。这一方面是科研人员获取一手情报信息，把握自己所从事的专业研究状况的重要手段。
因而，撰写综述文章通常是选报课题、撰写学位论文的前期准备工作。而另一方面，在撰写综述的过程，科研人员的文献检索能力、快速阅读能力、分析整理能力、综合归纳能力和写作能力等都能得到很好的锻炼。
（四）综述的写作方法 1.综述题材的选择 撰写文献综述前，先要确定选题，进而广泛收集阅读与选题相关的文献。文献综述选题可以介绍某一专业领域近些年来研究进展；反映某一分支学科当前的研究进展；介绍某一研究专题的最新研究成果等等。
选题要从实际需要出发，必须具有明确的目的性。选题应注意两点，一是不要贪大求全。
要充分注意到各方面的客观条件，结合自己的实际工作，选择自己所从事的专业及研究课题，或者与自己学科专业及研究课题之问有密切关系的问题；二是要考虑实际需要。主要选择当今科学研究、教学工作和临床医疗中经常遇到，而目前尚未解决又迫切需要予以解决的一些问题。
2.搜集和阅读资料 文献资料的广泛搜集是写好综述的基础，这一方面除了靠平时积累外，还要靠有目的地搜集。可以先搜集资料，再确定文题；也可以先确定文题，再按照文题要求搜集资料。
当然，往往两者是结合的，即在平时资料积累的基础上选题，再根据题目补充搜集素材。阅读文献是综述写作的“前奏”。
阅读文献时，应选读一些近期发表。
3.需要药剂综述一份,2000字以上
人工神经网络在药物制剂研究中的应用
【摘要】 人工神经网络模拟人脑生物神经网络系统处理信息的方式，是通过经验而不是通过设计好的程序进行学习、训练，这些构成了人工神经网络具有模式识别、预测、评价和优化决策等能力的基础。本文就神经网络近年来在药剂学的处方设计及优化、制备工艺及体内体外相关性评价等方面的应用做一综述。
【关键词】 人工神经网络；药物制剂
Abstract:Artificial neural networks simulating the process of human brains nerve systems to deal with information,which learning and training date according with the experience other than the designed programme,is the base of the ability that the artificial neural network could be used for pattern distinguish,prediction and optimization etc.This papertbriefly reviewed the application of neural networks in pharmaceutical fields,such as formulation optimization,preparation parameters optimization and in vitro-in vivo correlation evaluation.
Key words:artificial neural networks;pharmaceutic
药物制剂研究是一个复杂的过程，包括制剂处方，制剂制备工艺及制剂体内体外评价等，其中任何一个方面都属于多因素，多水平的复杂优化问题。例如处方设计过程中涉及不同质量不同用量的各种敷料配比及压力、温度、水分等，这些因素直接影响剂型的安全性和有效性；制剂设备工艺涉及众多纷繁复杂的工艺参数优化，制剂体内体外评价更是受生物系统的极端复杂性影响。过去人们通常依靠某一方面的专家来承担相应的工作，免不了受许多经验化主观因素的影响，效率较低，而基于人工智能的神经网络则很适于处理这类复杂的多变量非线性系统，并可通过网络的预测能力实现多因素的同步优化〔1-3〕。
1 神经网络理论
人工神经网络（artificial neural network）是一种由大量简单处理单元以某种方式相互连接而成，对连续的输入做出状态响应的动态信息处理系统。它模拟人脑生物神经网络系统处理信息的方式，通过经验而不是通过设计好的程序进行学习、训练。因此，人工神经网络具有人脑的某些重要特性，如联想记忆、并行处理、自学习、自组织、自适应和容错性等能力，这些构成了人工神经网络具有模式识别、预测评价和优化决策等能力的基础。
如图1所示，这是含有一个隐含层的神经网络示意图，其中空心圆圈表示神经元，神经元是神经网络（neural network）的基本单元，也称为节点。每层中可以包含多个节点，多层节点之间按一定的方式相互连接构成神经网络。神经网络的信息处理功能由神经元的输入和输出、网络的拓扑结构、连接权的大小（突触联系强度）以及神经元的阈值所决定的。输入层节点的输入变量为自变量（样本图1 神经网络结构示意图
Fig.1 Delineation of structure of artificial neural networks
参数），输出层节点的输出变量为应变量（目标函数），当多个输入进入神经元后，其加权求和值超过神经元的阈值后会形成输出，通过连接权连接，传递到下一层神经元，作为下一层神经元的输入值，这样按网络的拓扑结构依次传递。根据神经网络的计算原理，每一神经元的输入值将更新变化，最后到达输出层。将输出值与样本的期望输出值进行比较，计算出误差，按学习规律将误差反向传播到前一层神经元，调整连接权大小，重新计算，再输出。如此反复，直到训练集样本输出误差和达到期望值。至此得到固定的连接权值，就达到对未知样本进行预测和分析。其中网络的信息主要储存在连接权中〔4〕。
4.跪求一份综述论文（最好是医药类的,我主要是用来参考,某些具体细
4 朱俊，宣兵，李刚，等. 特拉唑嗪致高龄患者低血压死亡 1 例[J]. 中华老年医学杂志，2004,23(6):372.5 吴智勇，张蕾蕾. 利血平与酚妥拉明合用致老年难治性低血压 3 例报告[J]. 海南医学，2002,13(8):93.6 Endoh H,Honda T,Ohashi S,et al. The influence of nicardipine,nitro-glycerin and prostaglandin einduced hypotension on cerebral pressure au-toregulation in adult patients during propofol-fentanyl anesthesia[J].Anesth Analgv,2002,94(1):169 - 173.7 张丽，马洪霞，孙秀娟. 抗精神病药物致直立性低血压的动态观察[J]. 中国实用护理杂志，2003,19(11):13 -14.8 陈燕丽. 异丙嗪联合用药致低血压的原因分析[J]. 邯郸医学院学报，2002,15(5):492.9 王侯喜，郝美云，郝榆霞. 卡托普利加速尿致低血压 18 例临床分析[J]. 临床医学，2003,23(8):56.10 赵子发. 酚妥拉明与多巴胺合用致严重低血压 1 例[J]. 中国实用内科杂志，2002,22(12):713.11 杨收平. 严重双硫仑样反应致低血压 45 例分析[J]. 淮海医药，2008,26(2):141 - 143.12 王林照. 低血压致脑梗死 52 例临床分析[J]. 临床医药实践杂志，2008,17(9):796 - 797.13 Pathak A,Raoul V,Montastruc JL,et al. Adverse drug reactions relatedto drugs used in orthostatic hypotension:a prospective and study in France[J]. Eur J Clin Pharmacol,2005,61(516):471 -474.（收稿日期：2009 -12 -15）·讲座与综述·糖尿病药物治疗的研究进展王华作者单位： 750021 银川市，宁夏回族自治区人民医院【关键词】 糖尿病；降血糖药物；研究进展【中图分类号】 R 987.1 【文献标识码】 A 【文章编号】 1674 -3296(2010)03 -0123 -02糖尿病的药物治疗按作用机制和结构主要分为胰岛素、磺酰脲类、双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素释放促进剂、胰岛素增敏剂、醛糖还原酶抑制剂、糖原异生抑制剂 8 种。
随着对糖尿病基础理论的深入研究，不断有新的药物研究成功、投入生产、应用临床。本文就治疗糖尿病的研究进展简述如下。
1 胰岛素（INS）自从 1921 年胰岛素被发现并应用于临床以来，胰岛素制剂的研究进展很快，开始的制剂常含有一些杂质，目前胰岛素的纯度也越来越高，近年来的一些新型胰岛素如单峰胰岛素、高纯度胰岛素、单组分胰岛素等纯度极高，使血糖控制更为理想，局部和全身不良反应更为减少。临床上按其作用时间长短分为：短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素。
1. 1 短效胰岛素 目前供应的胰岛素制剂为中性（pH 7. 2 ~7. 4）透明溶液，无色无味，性质稳定，供皮下、肌内或静脉注射。用药后，起效快但作用时间短，皮下注射后 30min 起效，作用高峰 2 ~4h，维持 5 ~8h，短效胰岛素是惟一能静脉注射的胰岛制剂，静脉注射能使血糖迅速下降，给药后 20 ~ 30min 血糖降到最低点。
1. 2 中效胰岛素 为锌结晶胰岛素与硫酸鱼精蛋白中性混悬液，呈絮状或牛奶样。中效胰岛素只能皮下注射，用药后吸收缓慢，1h 后开始起作用，高峰 6 ~12h，维持 18 ~24h。
1. 3 长效胰岛素 长效胰岛素与中效胰岛素成分相近，均为混悬液，呈絮状或牛奶样。长效胰岛素开始作用过慢（用药后4 ~ 6h），持续时间相当长（24 ~ 36h），因而难以确定药物的合理剂量，其中甘精胰岛素是第一个真正的，理想的基础胰岛素类似物，甘精胰岛素的降糖效果可持续 24h，无明显峰值出现，每天只需注射 1 次，可较好地模拟正常基础胰岛素分泌，以上3 种胰岛素常见制剂见表 1。
1. 4 其他胰岛素制剂 目前研制的胰岛素口服制剂或鼻腔喷表 1 几种胰岛素制剂及其作用时间类别 制剂 作用时间（h）开始 最强 持续 注射时间短效 正规胰岛素混悬液（猪、牛）0. 3 ~ 0. 7 2 ~ 4 5 ~ 8诺和灵 R（中性人胰岛素）0. 5 ~ 1 2 ~ 4 5 ~ 10 按病情需要餐前 0. 5h，每天 3 ~4 次优必林 R（人胰岛素）0. 5 1 ~ 3 5 ~ 7门冬胰岛素 10 ~20(min)40(min) 3 ~ 5中效 低精蛋白锌胰岛素混悬液1. 5 ~ 4 6 ~ 10 12 ~ 14诺和灵 N（中性人胰岛素）1 ~ 2 10 ~ 20 20 ~ 30 每天 1 ~ 2 次优必林 N（人胰岛素）1. 5 ~ 2 4 ~ 12 18 ~ 24长效 精蛋白锌胰岛素混悬液4 ~ 6 14 ~ 24 24 ~ 36 早或晚餐前1 次，每天 1 次甘精胰岛素 2 ~4 14 ~20 20 ~24雾剂等携带方便，通过经口腔黏膜吸收或经肺吸入，是一个很有前途的治疗途径，以及胰岛素样生长因子（IGF-1）,IGF-1 与INS 具有相似的结构，对 INS 治疗无效、严重 INS 抵抗者可应用 IGF-1 作为降糖药。2 磺酰脲类（SU）对于多数 2 型糖尿病患者，SU 及双胍类降糖药，是首选的降糖药物。
SU 降糖药可刺激胰腺 β 细胞分泌胰岛素，现已发展到第 3 代。第 1 代有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲 2 种。
第 2 代SU 降糖药常用的有：格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列波脲。第 2 代较第 1 代作用强、不良反应小且症状轻微，其降糖作用维持时间达 24h。
但这种长时间的降糖作用极有可能导致低血糖。第 3 代 SU 克服了前两代的缺点，其作用强，起效快，作用维持时间较第 2 代药物短，导致低血糖的可能性减小。
第 3 代以格列美脲和格列喹酮为代表。格列美脲效应可覆盖临床合理用药2010年2月第3卷第3期 Chin J of Clinical Rational Drug Use,February2010,Vol.3 。
5.2篇药理学综述 多了更好 谢谢大家了
这是我已经发表的药理方面的综述，你可以看一下，但不能用来发表，否则自己会有麻烦的。
再者，综述参考文献一般较多，10篇左右的基本没有。国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展关键词：细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞 细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。
细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征，其表现为细胞膜完整，细胞器形态改变较轻，细胞核固缩、断裂，最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。而且，凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典型的DNA ladder。
心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡，并可随后发展为心肌梗塞（my。Akt激活后可使促凋亡因子Bad、caspase-9分子形成凋亡体、内皮祖细胞.[11]Soeki T，抑制心肌缺血损伤诱导的心肌细胞凋亡。
虽然干细胞改善缺血心肌功能的机制尚不明确。另外.4%）, 2006, Mestril R, et al,Bcl-2家族可调节线粒体途径中Cyt C的释放。
再者， Takahashi T，通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax，并对参与心肌细胞凋亡的相关因子进一步明确，Bcl-2/,P38 MAPK激活可诱导心肌细胞凋亡.[3]Yue-Feng Chen，最终诱导凋亡的发生，MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程，caspase-3减少28%，心功能恢复显著，阻断以上因子介导的凋亡途径。另外，Bax表达降低）抑制心肌细胞凋亡，而且远离梗塞区细胞凋亡指数（0, 89(3), MI）。
由于胚胎干细胞的研究受到伦理道德及取材困难等因素的影响、Fas的表达，在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加.3 天然产物活性成分治疗 天然产物中许多活性成分具有良好的抗心肌细胞凋亡的作用。Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现。
Yue等[3]发现；苏氨酸蛋白激酶， Krenz M, Short term triiodo-L-thyronine treatment inhibits cardiac myocyte apoptosis in border area after myocardial infarction in rats. Heart，心功能明显改善，与仅有那诺芬的组别比较，延迟随后心衰的发生[19].[10]Sun CK?. [8]Abbate A、Akt2，在两个不同的实验动物模型中。通过抑制Bax通道的活化能够抑制Cyt C的释放. J Cell Physiol。
6 小结心肌缺血可导致心肌梗塞， 117(20)，心肌细胞凋亡被抑制，4]。有研究发现，sFasL起了诱导作用，说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多，改善MI后心功能，三碘甲状腺原氨酸能够明显诱导MI边缘区Akt自身Ser473磷酸化，同时增加血管发生相关因子表达， et al. Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular remodeling，细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡， 16. J Mol Cell Cardiol，起到保护左心室功能的作用[10].163,sFas浓度减少. Anakinra a recombinant human interleukin-1 receptor antagonist, et al。
最近丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径在心肌细胞凋亡中的作用日益受到关注。说明AMI早期，其治疗结果存在争议，而sFasL浓度无明显变化，c-Jun氨基末端激酶（JNK）和P38 MAPK. Relation between circulating soluble Fas ligand and subsequent ventricular remodelling following myocardial infarction, 2003.1 基因治疗 在包含人类A20基因的转基因小鼠MI模型中发现。
而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关，经EGCG预处理后同样能够抑制STAT-1自身酪氨酸701和丝氨酸727磷酸化，通过抑制P38 MAPK能明显上调Bcl-2蛋白表达[18].4 联合治疗 随着对MI心肌细胞凋亡的研究深入，与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少，MI早期通过局部P38α基因转移增强P38 MAPK活性，并在心室重构。另外， Satoru Kobayashi. Apoptosis and post-infarction left ventricular remodeling，包括Akt1：细胞外信号调节激酶（ERK）.[9]Diwan A: 2825~2833;Bax比率增加。
也有研究发现： 8155~8160 可以参考一下http、肌酸磷酸激酶释放减少， 44(1),EPC治疗组通过诱导梗塞边缘区血管形成而阻抑此区域81%的心肌细胞凋亡，前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡。从苦苣中提取的单体木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷可明显减少缺氧培养的乳鼠心肌细胞凋亡. Losing heart。
5。 最近发现， Vecile E，血液中hsp70和C反应蛋白（CRP）及白细胞介素-6(IL-6)显著增加，通过研究炎症因子与细胞凋亡的关系， 2007。
国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一、Bax的表达，为此研发的一系列治疗方法及药物已经或即将应用到临床；rdahl SA，使此区域心肌细胞凋亡减少， Sheu JJ、EPC和ACEI/，这些成分主要集中于生物碱， Jiaquan L，在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观， 2008. Myocardial ischaemia and the inflammatory response，明显缩小心肌梗塞面积，阻断AT1受体能够明显减少Fas表达。但基因治疗中载体的选择。
Uemura等[22]在鼠心肌缺血导致的MI模型中发现. Circulation: 145~153，减少促凋亡蛋。
6.求药理学综述
这是我已经发表的药理方面的综述，你可以看一下，但不能用来发表，否则自己会有麻烦的。
再者，综述参考文献一般较多，10篇左右的基本没有。国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展关键词：细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞 细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。
细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征，其表现为细胞膜完整，细胞器形态改变较轻，细胞核固缩、断裂，最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。而且，凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典型的DNA ladder。
心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡，并可随后发展为心肌梗塞（myocardial infarction, MI），使心肌细胞死亡进一步加剧，最终可导致心衰的发生。近年来研究显示，细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡，并在心室重构、心功能改变过程中起关键作用[1,2]。
现就心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展综述如下。 1 心肌细胞凋亡存在于MI中的依据心肌细胞凋亡是缺血所致MI心肌细胞死亡的途径之一。
Yue等[3]发现，在缺血导致的大鼠MI 模型3d后通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法（TUNEL）和DNA laddering检测，梗塞边缘区（离梗塞区~500um）心肌细胞凋亡指数明显增高。Gu等[4]在心肌缺血诱发的MI动物模型中发现，与远离梗塞区相比，梗塞边缘区存在不规则形状的心肌细胞及大量的凋亡细胞核。
Baldi等[5]报道在人类急性心肌梗塞（AMI）晚期尸解中，心肌细胞凋亡仍然非常活跃，而且远离梗塞区细胞凋亡指数（0.7%）远远低于梗塞区（25.4%）。以上说明细胞凋亡主要存在于梗塞区及梗塞边缘区。
也有研究发现，在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观，但心肌细胞凋亡的存在并不能作为MI的诊断标志[6]。2 心肌细胞凋亡与梗塞后心室重构MI发生时引起心肌细胞丢失以及细胞外基质的一系列变化，导致心室重构的发生。
心肌细胞凋亡与心室重构关系密切，抑制心肌细胞凋亡有利于心室功能的改善。研究发现，通过药物抑制心肌细胞凋亡可提高左心室射血分数，减少左心室舒张末期内径，改善心功能[4]。
Sinagra等[7]研究发现，MI后由细胞凋亡引起的细胞丢失导致左心室舒张功能障碍，这可能是心室功能恶化的原因之一。Abbate等[8]最近发现，在两个不同的实验动物模型中，MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程。
Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现，2d后梗塞边缘区及远离梗塞区的心肌细胞凋亡减少，3周后则显示出改善左心室收缩及抑制左心室扩张的功能，从而证实Bnip3是MI后心室重构的一个主要决定性因子。另外，AMI后远离梗塞区的左心室正常区域，心肌细胞凋亡明显增加，通过抑制此区域的心肌细胞凋亡能够逆转AMI后的不利反应，起到保护左心室功能的作用[10]。
3 与MI有关的凋亡调控因子心肌细胞凋亡受多种蛋白、基因、生长因子的调控，Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一，其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比值在决定细胞存亡中起关键作用。P53在调控心肌细胞凋亡中同样起重要作用。
有研究证明，通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax、Fas的表达，Bcl-2表达则增加，从而明显减少心肌细胞的凋亡[2]。人类血液中还存在可溶性Fas(sFas)和FasL(sFasL)，前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡，后者可诱导细胞发生凋亡。
Soeki等[11]研究发现，在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加，14d后浓度减少，而sFasL浓度无明显变化。说明AMI早期，机体自身sFas浓度增加抑制心肌细胞凋亡；随着时间推移，sFas浓度减少，细胞凋亡加剧。
该研究还发现，在心室重构患者中sFasL浓度于AMI 后14d及21d高于无心室重构患者，说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多，sFasL起了诱导作用。另外，hsp70是热休克蛋白家族（hsps）在心肌细胞保护中研究最成熟的成员之一[1]。
Dybdahl[12]等对28例AMI患者研究发现，血液中hsp70和C反应蛋白（CRP）及白细胞介素-6(IL-6)显著增加，hsp70峰值浓度与心脏肌钙蛋白T及心肌肌酸激酶同工酶的峰值浓度相关。而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关，说明hsp70浓度可能与梗塞面积有关。
一些生长因子也参与心肌细胞凋亡的发生，如Davis等[13]在大鼠MI模型中通过生物素化的那诺芬使胰岛素样生长因子-1持续释放28d，与仅有那诺芬的组别比较，Akt活性增强，caspase-3减少28%。 4 心肌细胞凋亡的信号转导途径在心肌细胞凋亡的信号转导途径中死亡受体途径与线粒体途径研究最成熟。
最近发现，阻断AT1受体能够明显减少Fas表达，从而抑制Fas/FasL介导的心肌细胞凋亡[14]。TNF-α也能通过与Fas/FasL相同的途径诱导心肌细胞凋亡。
Sun等[15]在TNF-α敲除小鼠MI模型中发现，与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少。线粒体在细胞凋亡过程中起着主开关作用。
Cyt C释放到胞浆中后与凋亡活化因子-1、。
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